SYNDROME PHALLOÏDIEN

Les symptômes et les traitements du syndrome phalloïdien

Le « trio d'enfer » responsable de cette intoxication : L'amanite phalloïde (Amanita phalloides), l'amanite vireuse (Amanita virosa), l'amanite printanière (Amanita verna) auquel il faut rajouter des petites lépiotes et des galères proches de la galères marginée (sosie de la pholiote changeante, comestible)


AU SOMMAIRE DE CET ARTICLE

Toxines en cause dans le syndrome phalloïdien

Les phallotoxines : au nombre de 7, ces molécules toxiques sont des protéïnes différenciées en fonction de leur hydroxylation.
Exemple :
3 (-OH) : Phallisène
2 (-OH) : Phalloïdine et Phallacidine
1 (-OH) : Phalloïne et Phalline B
La disparition du dernier (-OH) élimine la toxicité.
Ce sont des molécules résistantes à la chaleur.

Les amatoxines : ce sont les substances les plus toxiques dans les empoisonnements par l'amanite phalloïde. Parmi les 8 amatoxines, les plus importantes sont les amanitines alpha, béta et gamma.

La phallolysine : thermolabile et acidophile, c'est un mélange de 2 molécules qui présente une forte activité hémolytique.

 

Toxicologie de ces molécules

Une amanite phalloïde de 50g suffit pour tuer un être humain (7mg d'amatoxine) !

  • La phalloïdine agit en une heure ;

  • l'amanitine alpha, 20 fois plus toxique agit en une vingtaine d'heure. La phalloïdine se fixe élective au niveau des cellules hépatiques :

    • au niveau des mitochondries entrainant l'arrêt de production d'ATP (coupure de la respiration cellulaire);

    • au niveau du noyau : effondrement de la protéogénèse;

    • au niveau des lysosomes entrainant une destabilisation de leur membrane et libération des enzymes contenues qui se répandent dans la cellule d'où autolyse.

L'amanitine alpha se fixe dans les cellules hépatiques et rénales entrainant dilatation du nucléole et ségrégation nucléolaire (disposition en strates)

Atteinte spécifique de l'ARNz

 

Syndrome sudorien : signes cliniques

  • Période d'incubation importante : 10 à 12 h en moyenne ... silencieuse

  • Troubles gastro-intestinaux intenses (brûlures gastriques, diarrhées, vomissements, deshydratation);

  • Etat de prostration particulier car le malade est prostré et lucide;

  • Atteinte de la cellule hépatique ... la protéogénèse s'écroule; augmentation des transaminases (arrêt de la conjugaison et de l'excretion biliaire)

  • Atteinte de la cellule rénale également liée à la deshydratation intense.

 

Traitement du syndrome sudorien : en milieu HOSPITALIER !

Aucun traitement spécifique; on agit au coup par coup :

  • contre la deshydratation : perfusion ;

  • contre l'hépatite : relancer le cycle de Krebs par un apport de coenzymes et d'ATP ;

  • Administration de vitamine K (pour lutter contre l'hypocoagulabilité)

  • stabilisation du lysosome;

  • ... attendre que le foie se régénère.

Lorsque l'évolution se fait vers l'hépatite fulminante mortelle, il faut poser à temps l'indication de la transplantation hépatique (réalisée pour la première fois pour une intoxication phalloïdienne par WOODLE en 1985).

En cas de guérison, si la personne est un adulte en bonne santé, si la quantité ingérée était faible et si le traitement a été instauré rapidement, la récupération sera lente.

 

À lire aussi

LES DIFFERENTES INTOXICATIONS

Les signes de l'intoxication chronique avec Arsenicum album

A PROPOS DE CET ARTICLE
Rédigé par : Comité éditorial Giphar
Relu et approuvé par : Comité éditorial Giphar
Mis à jour le : 21/11/2012

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