Dans les pays industrialisés, l’allongement de la durée de vie est assombri par la progression des affections neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. "Près de 50% des personnes de 85 ans sont touchées par une démence.", commente le Pr Baulieu.
Deux anomalies en cas de maladie d'Alzheimer
En 1912, le Dr Alzheimer, qui a donné son nom à la maladie, avait déjà compris qu'elle est causée par deux anomalies principales.
- D’un côté, des "plaques" formées dans le cerveau par des dépôts de protéine amyloïde entre les neurones;
- de l’autre, l'agglomération anormale dans les neurones de protéines tau.
Or, l’essentiel des recherches scientifiques s’est jusqu’à présent concentré sur le rôle de la protéine amyloïde. Le laboratoire du Pr Baulieu est l’un des rares à s’être intéressé à tau.
FKBP52, une arme contre la maladie d'Alzheimer
«Dans le cadre de nos recherches, nous avions détecté une protéine particulièrement abondante dans le cerveau, la FKBP52." explique le Pr Baulieu. "Nous avions découvert il y a 3 ans qu’en mettant la protéine tau en présence de FKBP52, la quantité de protéines tau diminuait."Restait à savoir si ces observations effectuées en laboratoire s’appliquaient bien à l’homme ! C’est chose faite, avec une étude qui vient d’être publiée dans le prestigieux Journal of Alzheimer's Disease : "Nous avons pu démontrer que, dans le cerveau de personnes décédées atteintes de la maladie d'Alzheimer, nous détections 75% de protéines FKBP52 en moins que chez des sujets « contrôles » décédés au même âge mais sans maladie neurodégénérative !"
Quelles perspectives pour le traitement d'Alzheimer ?
Cette découverte pourrait permettre à l'avenir de stopper l'évolution de la maladie d’Alzheimer, en stimulant la production de la protéine FKBP52 ou en augmentant sa concentration. Il reste à présent à mettre au point les moyens d'y parvenir !
Prévenir Alzheimer ?
Une autre application serait de pouvoir prédire le risque d'apparition de la maladie : "Nous savons que les altérations dans le cerveau commencent environ 20 ans avant l'arrivée des premiers symptômes. Nous espérons que la mesure de FKBP52 dans le liquide céphalo-rachidien, obtenu par ponction lombaire, nous permettra d’établir le risque de démence", conclut le Pr Baulieu. Et d'initier ainsi plus rapidement un traitement. De nombreux défis doivent encore être relevés. Mais ces perspectives sont encourageantes.
Plus d'infos sur www.institut-baulieu.org
Sources
*Decrease of the immunophilin FKBP52 accumulation in human brains of Alzheimer’s disease and FTDP-17.. Julien Giustiniani, Marlène Sineus, Elodie Sardin, Omar Dounane, Maï Panchal, Véronique Sazdovitch, Charles Duyckaerts, Béatrice Chambraud and Etienne-Emile Baulieu. Journal of Alzheimer Disease, (2012) Vol. 29, issue 2, in press*Article réalisé avec l'aide du Pr Beaulieu